具体的には、脳の海馬という部分でのNAD+（細胞のエネルギー生成に重要な物質）のレベルや、カスパーゼ-3（細胞死に関与する酵素）の活性、SIRT1およびSIRT6（長寿遺伝子として知られるタンパク質）の発現、そしてHMGB1（炎症を引き起こす物質）の放出に焦点を当てました。その結果、低酸素虚血は海馬のNAD+およびSIRT6のレベルを減少させる一方で、SIRT1には影響を与えず、HMGB1の放出を増加させることが分かりました。NMNを投与することで、海馬のNAD+およびSIRT6のレベルが正常化され、カスパーゼ-3の活性およびHMGB1の放出が有意に減少しました。
また、NMNは組織損失を軽減し、運動能力や記憶機能を改善することも確認されました。これにより、NMNが新生児の脳が低酸素虚血によって受けるダメージを防ぐ神経保護効果を持つ可能性が示され、将来的には脳損傷の治療法として有望である可能性が示唆されました。

表題：Neuroprotective Effects of Nicotinamide Mononucleotide in a Neonatal Mouse Model of Hypoxic-Ischemic Brain Injury.

＜対象＞マウス

<引用>
Kawamoto, M., Ando, T., Yamamoto, Y., Fujimoto, M., Tanaka, Y., 　Hishiki, T., Kimura, T., Murayama, A., Hasegawa, T. (2023). Neuroprotective Effects of Nicotinamide Mononucleotide in a Neonatal Mouse Model of Hypoxic-Ischemic Brain Injury. Journal of Neurochemistry, 156(4), 456-468. doi:10.1111/jnc.15322.

＜URL＞
https://mie-u.repo.nii.ac.jp/record/2000764/files/2023DM0310.pdf

記事引用元＞Facebook：一般社団法人NMN機能性食品開発協会